Autismo: Daño oxidativo e inflamación.

Esta publicación esta basada en un articulo publicado en la Librería Nacional de Medicina de E.U., el la cual se identifica un aumento en el daño producido por el estrés oxidativo y la inflamación en el cerebro de pacientes autistas debido a una baja constante de niveles de glutation. El articulo original se encuentra en:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22781167

A continuacion, la traduccion de este importante articulo sobre el glutation.

Evidencia de daño oxidativo e inflamación asociadas con bajo estado redox de glutation en el cerebro autista.
Autores: Rose S, Melnyk S, Pavliv O, Bai S, Nick TG, Frye RE, James SJ.
Departamento de Pediatría, Universidad de Arkansas para las Ciencias Médicas, Hospital del Instituto de Investigación de Niños, Little Rock, AR, E.U.

Resumen

A pesar de el incremento en la evidencia del estrés oxidativo en la patofisiología del autismo, muchos estudios no han evaluado los biomarcadores dentro de regiones específicas del cerebro, y las consecuencias funcionales del estrés oxidativo se mantiene aun poco estudiado.

Examinamos muestras congeladas de cerebelo y corteza temporal de individuos con autismo y controles sanos (15 autismo, 12 sanos). Los biomarcadores de estrés oxidativo, incluyendo el glutation reducido (GSH), glutatión oxidizado (GSSG) y glutatión redox/capacidad antioxidante (GSH/GSSG), fueron medidos.

Biomarcadores de daño oxidativo a proteínas y daño al ADN fueron también medidos. Indicadores funcionales de estrés oxidativo incluyeron niveles relativos de 3-cloro tirosina, un biomarcador establecido para la respuesta inflamatoria crónica, y la actividad aconitasa, un biomarcador de la producción de superóxido mitocondrial.

Consistente con estudios previos en plasma y células inmunológicas, el GSH y GSH/GSSG se encontraron significativamente disminuidos en cerebelo y corteza temporal de autistas.

Había un incremento significativo en el daño oxidativo a las proteínas en autistas. Similarmente, el daño al ADN aumentó significativamente en el cerebelo y corteza temporal del autista.

Habia un incremento significativo en la inflamacion en ambas regiones del cerebro, donde la actividad de aconitasa disminuyó significativamente en el cerebelo autista.

Juntos, estos resultados indican que un decremento en la capacidad antioxidante del glutation y un incremento en el estrés oxidativo en el cerebro autista puede tener una consecuencia funcional en términos de respuesta crónica inflamatoria, aumento de la producción de superóxido mitocondrial, y un daño oxidativo a proteínas y ADN.

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